Top 7 fàrmacs per tractar el càncer de pulmó aprovats per la FDA
AASraw produeix pols de cannabidiol (CBD) i oli essencial de cànem a granel.

Càncer de pulmó

    1. Què és el càncer de pulmó?
    2. Quins són els tipus de càncer de pulmó?
    3. Quins símptomes té un càncer de pulmó?
    4. Com puc saber si tinc càncer de pulmó?
    5. Quines són les etapes del meu càncer de pulmó?
    6. Per què tinc càncer de pulmó?
    7. Com tractar el càncer de pulmó?

 

Què és el càncer de pulmó?

El càncer pot iniciar qualsevol lloc del cos. El càncer que comença al pulmó s’anomena càncer de pulmó. Comença quan les cèl·lules del pulmó creixen fora de control i eliminen les cèl·lules normals. Això fa que sigui difícil per al cos treballar com hauria de fer-ho.

Les cèl·lules cancerígenes es poden estendre a altres parts del cos. De vegades, les cèl·lules cancerígenes del pulmó poden viatjar al cervell i créixer-hi. Quan les cèl·lules cancerígenes ho fan, s’anomena metàstasi. Per als metges, les cèl·lules cancerígenes del nou lloc s’assemblen a les del pulmó.

El càncer sempre s’anomena així pel lloc on comença. Per tant, quan el càncer de pulmó s’estén al cervell (o a qualsevol altre lloc), encara s’anomena càncer de pulmó. No s’anomena càncer cerebral tret que comenci a partir de cèl·lules del cervell.

Nota: els pulmons són 2 òrgans semblants a una esponja que es troben al pit. El pulmó dret té 3 parts anomenades lòbuls. El pulmó esquerre té 2 lòbuls. Els pulmons porten aire dins i fora del cos. Agafen oxigen i s’eliminen del diòxid de carboni, un producte residual.

La tráquea, o tràquea, fa baixar l’aire als pulmons. Es divideix en 2 tubs anomenats bronquis (un tub es diu bronquis).

 

Càncer de pulmó

Quins són els tipus de càncer de pulmó?

El càncer que comença als pulmons s’anomena càncer primari de pulmó. El càncer que s’estén als pulmons des d’un altre lloc del cos es coneix com a càncer de pulmó secundari. Aquesta pàgina tracta sobre el càncer primari de pulmó.

Hi ha dues formes principals de càncer de pulmó primari. Es classifiquen pel tipus de cèl·lules en què el càncer comença a créixer. Ells són:

Càncer de pulmó de cèl·lules no petites (NSCLC) - la forma més comuna, que representa més del 87% dels casos. Pot ser un dels tres tipus: carcinoma de cèl·lules escamoses, adenocarcinoma o carcinoma de cèl·lules grans.

Càncer de pulmó de cèl·lules petites (SCLC) - una forma menys freqüent que generalment es propaga més ràpidament que el càncer de pulmó no de cèl·lules petites.

El tipus de càncer de pulmó que teniu determina quins tractaments es recomana.

 

Quins símptomes té un càncer de pulmó?

Les persones amb càncer de pulmó poden no tenir cap símptoma fins a una fase posterior. Si apareixen símptomes, poden semblar-se als d’una infecció respiratòria.

 

Alguns possibles símptomes:

▪ canvis en la veu d'una persona, com ara ronquera

▪ infeccions toràciques freqüents, com ara bronquitis o pneumònia

▪ inflor als ganglis limfàtics al centre del pit

▪ una tos persistent que pot començar a empitjorar

▪ dolor al pit

▪ falta d'alè i sibilàncies

 

Amb el temps, una persona també pot experimentar símptomes més greus, com ara:

▪ dolor toràcic intens

▪ dolor ossi i fractures òssies

▪ mals de cap

▪ tossir sang

▪ coàguls de sang

▪ pèrdua de gana i pèrdua de pes

▪ fatiga

 

Càncer de pulmó

 

Com puc saber si tinc càncer de pulmó?

El metge us fa preguntes sobre la vostra salut i us fa un examen físic. Si els signes apunten al càncer de pulmó, es faran més proves.

Aquí teniu algunes de les proves que potser necessiteu:

Radiografia de tòrax: Sovint és la primera prova que es fa per buscar taques als pulmons. Si es veu un canvi, necessitareu més proves.

escàner CT: Això també s'anomena exploració CAT. És un tipus especial de radiografia que pren imatges detallades del vostre interior. Les tomografies computaritzades també es poden utilitzar per ajudar a fer una biòpsia (vegeu més avall).

PET scan: En aquesta prova, se us dóna un tipus de sucre que es pot veure a l'interior del cos amb una càmera especial. Si hi ha càncer, el sucre apareix com a "punts calents" on es troba el càncer. Pot ajudar quan el vostre metge creu que s’ha estès el càncer, però no sap on.

Broncoscòpia: Un tub prim, il·luminat i flexible es fa passar per la boca fins als bronquis. El metge pot mirar a través del tub per trobar tumors. El tub també es pot utilitzar per fer una biòpsia.

Anàlisis de sang: Les anàlisis de sang no s’utilitzen per trobar càncer de pulmó, però es fan per informar al metge sobre la vostra salut.

 

Càncer de pulmó

 

Quines són les etapes del meu càncer de pulmó?

Si teniu càncer de pulmó de cèl·lules no petites, el metge voldrà saber fins a quin punt s’ha estès. Això s’anomena posada en escena. És possible que hagueu sentit a altres persones dir que el seu càncer era "etapa 2" o "etapa 3". El vostre metge voldrà conèixer l’etapa del càncer per ajudar-vos a decidir quin tipus de tractament és millor per a vosaltres.

L'etapa descriu la propagació del càncer a través del pulmó. També indica si el càncer s’ha estès a òrgans propers o a òrgans més allunyats.

La vostra etapa pot ser de 1, 2, 3 o 4. Com més baixa sigui la quantitat, menys s’ha estès el càncer. Un nombre superior, com ara l’estadi 4, significa un càncer més greu que s’ha estès fora dels pulmons. Assegureu-vos de preguntar al metge sobre l’etapa del càncer i què significa.

 

(1) Etapes del càncer de pulmó no de cèl·lules petites

Els professionals sanitaris solen utilitzar la mida i la propagació del tumor per descriure les etapes del càncer de pulmó no de cèl·lules petites, de la següent manera:

Ocult o ocult: El càncer no apareix a les exploracions per imatge, però poden aparèixer cèl·lules canceroses a la flema o al moc.

Etapa 0: Només hi ha cèl·lules anormals a les capes superiors de cèl·lules que recobreixen les vies respiratòries.

Etapa 1: Un tumor és present al pulmó, però fa 4 centímetres (cm) o menys i no s’ha estès a altres parts del cos.

 Etapa 2: El tumor fa 7 cm o menys i es podria estendre als teixits i ganglis limfàtics propers.

Etapa 3: El càncer s’ha estès als ganglis limfàtics i ha arribat a altres parts del pulmó i la zona circumdant.

Etapa 4: El càncer s’ha estès a parts del cos llunyanes, com ara els ossos o el cervell.

 

(2) Passanties Of Scentre comercial Cana Lung CAncer

El càncer de pulmó de cèl·lules petites té les seves pròpies categories. Les etapes es coneixen com a limitades i extenses i es refereixen a si el càncer s’ha estès dins o fora dels pulmons.

En la fase limitada, el càncer afecta només un costat del tòrax, tot i que ja podria estar present en alguns ganglis limfàtics circumdants. Al voltant d’un terç de les persones d’aquest tipus s’assabenta que tenen càncer quan es troba en una etapa limitada. Els professionals sanitaris el poden tractar amb radioteràpia com una sola àrea.

En l'etapa extensa, el càncer s'ha estès més enllà d'un costat del pit. Pot afectar l’altre pulmó o altres parts del cos. Al voltant de dos terços de les persones amb càncer de pulmó de cèl·lules petites descobreixen que el tenen quan ja es troba en una fase extensa.

 

Per què tinc càncer de pulmó? 

El càncer es desenvolupa després de danys genètics en l'ADN i canvis epigenètics. Aquests canvis afecten les funcions normals de la cèl·lula, inclosa la proliferació cel·lular, la mort cel·lular programada (apoptosi) i la reparació de l'ADN. A mesura que s’acumulen més danys, augmenta el risc de càncer.

Aquestes raons condueixen a un càncer de pulmó virilment:

Per què tinc un càncer de pulmó?

 

 

▲ Fumar

No tots els fumadors pateixen càncer de pulmó i no tothom que pateix càncer de pulmó és fumador. Però no hi ha dubte que el tabaquisme és el factor de risc més gran, que provoca 9 de cada 10 càncers de pulmó de font fiable. A més dels cigarrets, fumar cigars i pipes també es relaciona amb el càncer de pulmó. Com més fumeu i fumeu més temps, més possibilitats tindreu de desenvolupar càncer de pulmó.

No cal ser fumador per ser afectat. Respirar el fum d'altres persones augmenta el risc de càncer de pulmó. Segons els Centres de Control i Prevenció de Malalties de CDC) Trusted Source, el fum de segona mà és responsable d’unes 7,300 morts per càncer de pulmó cada any als Estats Units.

Els productes del tabac contenen més de 7,000 productes químics i se sap que almenys 70 causen càncer.

Quan inhaleu fum de tabac, aquesta barreja de productes químics s’administra directament als pulmons, on immediatament comença a causar danys.

Els pulmons solen reparar els danys al principi, però l’efecte continuat sobre el teixit pulmonar es fa més difícil de controlar. És aleshores quan les cèl·lules danyades poden mutar i créixer fora de control. Els productes químics que inhale també entren al torrent sanguini i es transporten per tot el cos, augmentant el risc d’altres tipus de càncer. Els antics fumadors encara tenen el risc de desenvolupar càncer de pulmó, però deixar de fumar pot reduir considerablement aquest risc. Al cap de deu anys després de deixar-ho, el risc de morir per càncer de pulmó disminueix a la meitat.

 

Gas radó

El radó és un gas incolor i inodor generat per la descomposició del radi radioactiu, que al seu torn és el producte de la desintegració de l’urani, que es troba a l’escorça terrestre. Els productes de desintegració de la radiació ionitzen el material genètic, provocant mutacions que de vegades es converteixen en canceroses. El radó és la segona causa més freqüent de càncer de pulmó als Estats Units, causant prop de 21,000 morts cada any. El risc augmenta entre un 8 i un 16% per cada augment de 100 Bq / m³ en la concentració de radó. Els nivells de gas radó varien segons la localitat i la composició. del sòl i les roques subjacents. Aproximadament una de cada 15 llars dels EUA té nivells de radó per sobre de la pauta recomanada de 4 picocuries per litre (pCi / l) (148 Bq / m³).

 

Amiant

L’amiant pot causar diverses malalties pulmonars com el càncer de pulmó. El fumar tabac i l’amiant tenen efectes sinèrgics sobre el desenvolupament del càncer de pulmó. En els fumadors que treballen amb amiant, el risc de càncer de pulmó es multiplica per 45 en comparació amb la població general. L’amiant també pot causar càncer de pleura, anomenat mesotelioma. que en realitat és diferent del càncer de pulmó.

 

Contaminació de l'aire

Els contaminants atmosfèrics a l’aire lliure, especialment els productes químics alliberats per la crema de combustibles fòssils, augmenten el risc de càncer de pulmó. Pel que fa al diòxid de nitrogen, un augment incremental de 2.5 parts per mil milions augmenta el risc de càncer de pulmó en un 10%. Es calcula que la contaminació de l’aire exterior causa l’14-1% dels càncers de pulmó.

L'evidència provisional demostra un augment del risc de càncer de pulmó per contaminació de l'aire interior en relació amb la crema de llenya, carbó vegetal, fem o residus de collites per cuinar i escalfar. els subproductes de la combustió de la biomassa són coneguts o se sospita que són cancerígens. Aquest risc afecta uns 2.4 milions de persones a tot el món i es creu que provocarà l’1.5% de les morts per càncer de pulmó.

 

Genètica

Al voltant del 8% del càncer de pulmó és causat per factors hereditaris. En els familiars de persones a les quals se’ls diagnostica un càncer de pulmó, el risc es duplica, probablement a causa d’una combinació de gens. Se sap que els polimorfismes dels cromosomes 5, 6 i 15 afecten risc de càncer de pulmó. Polimorfismes monocel·lòtids (SNPs) dels gens que codifiquen el receptor nicotínic d’acetilcolina (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3 i CHRNB4 - són dels associats a un major risc de càncer de pulmó, així com RGS17, un gen regulació de la senyalització de la proteïna G.

 

un altre raons

Moltes altres substàncies, ocupacions i exposicions ambientals s’han relacionat amb el càncer de pulmó. L'Agència Internacional per a la Investigació del Càncer (IARC) afirma que hi ha "proves suficients" per demostrar que els següents són cancerígens als pulmons:

Alguns metalls (producció d'alumini, compostos de cadmi i cadmi, compostos de crom (VI), composts de beril·li i beril·li, fundació de ferro i acer, compostos de níquel, compostos d'arsènic i arsènic inorgànic i mineria subterrània d'hematites)

Alguns productes de combustió (combustió incompleta, carbó (emissions interiors produïdes per la crema domèstica de carbó), gasificació del carbó, pas de quitrà de carbó, producció de coc, sutge i escapament del motor dièsel)

Radiació ionitzant (raigs X i gamma).

Alguns gasos tòxics (èter metílic (grau tècnic) i èter bis- (clorometil), mostassa de sofre, MOPP (barreja vincristina-prednisona-mostassa nitrogen-procarbazina) i vapors de la pintura)

Producció de cautxú i pols de sílice cristal·lina.

Hi ha un petit augment del risc de càncer de pulmó en persones afectades per esclerosi sistèmica.

 

Com tractar el càncer de pulmó? 

Hi ha moltes maneres de tractar el càncer de pulmó. La cirurgia i la radiació s’utilitzen només per tractar el càncer. No afecten la resta del cos. Els medicaments quimio, la teràpia dirigida i la immunoteràpia recorren tot el cos. Poden arribar a les cèl·lules cancerígenes gairebé a qualsevol lloc del cos.

 

El tractament del càncer de pulmó pot incloure cirurgia, radiació, quimioteràpia, teràpia dirigida i immunoteràpia. El pla de tractament més adequat per a vosaltres dependrà de:

▪ L'etapa del càncer

▪ La possibilitat que un tipus de tractament ajudi

▪ La vostra edat

▪ Altres problemes de salut que tingueu

▪ Les seves sensacions sobre el tractament i els efectes secundaris que poden comportar-se.

 

Càncer de pulmó

 

Molts pacients amb càncer de pulmó trien teràpia farmacològica en la fase inicial, perquè és la forma més directa i senzilla de controlar la propagació de les cèl·lules cancerígenes. Els medicaments següents s’utilitzen habitualment per tractar el càncer de pulmó (SCLC i NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 és un inhibidor potent del receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR), amb potencial activitat antineoplàsica. L’AZD-3759 s’uneix a la inhibició de l’activitat de l’EGFR i a certes formes mutants d’EGFR, cosa que impedeix la senyalització mediada per EGFR i pot provocar tant la inducció de la salut cel·lular com la inhibició del creixement del tumor en cèl·lules que sobreexpressen EGFR.

Medicaments contra el càncer de pulmó AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

El gefitinib és un inhibidor de la tirosina quinasa utilitzat com a teràpia de primera línia per tractar el carcinoma de pulmó no de cèl·lules petites (NSCLC) que compleix certs criteris de mutació genètica.

El gefitinib és un inhibidor de la tirosina cinasa del receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR) que s’uneix al lloc d’unió de l’enzim que connecta l’adenosina trifosfat (ATP). Sovint es demostra que l’EGFR està sobreexpressat en determinades cèl·lules de carcinoma humà, com ara les cèl·lules de càncer de pulmó i de mama. La sobreexpressió condueix a una activació millorada de les cascades de transducció de senyals Ras anti-apoptòtics, resultant posteriorment en una major supervivència de les cèl·lules cancerígenes i una proliferació cel·lular incontrolada. El gefitinib és el primer inhibidor selectiu de la tirosina cinasa EGFR, que també es coneix com Her1 o ErbB-1. En inhibir la tirosina cinasa EGFR, les cascades de senyalització aigües avall també s’inhibeixen, cosa que provoca la proliferació cel·lular maligna inhibida.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 també s’anomena Osimertinib, que és un inhibidor de la tirosina quinasa que s’utilitza en el tractament de certs tipus de carcinoma de pulmó no de cèl·lules petites.

AZD-9291 és un inhibidor de la tirosina cinasa (TKI) del receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR) que s’uneix a certes formes mutants d’EGFR (T790M, L858R i exon 19 deleció) que predominen en tumors de càncer de pulmó no de cèl·lules petites (NSCLC) després del tractament amb el primer -Línia EGFR-TKI. Com a inhibidor de la tirosina quinasa de tercera generació, AZD-9291 és específic per a la mutació T790M de porta-porta que augmenta l’activitat d’unió de l’ATP a EGFR i resulta en un mal pronòstic de la malaltia en fase tardana. A més, s'ha demostrat que AZD-9291 estalvia EGFR de tipus salvatge durant la teràpia, reduint així la toxicitat d'unió no específica i limitant.

Medicaments contra el càncer de pulmó AZD 9291

 

❹ Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

El dacomitinib és un medicament utilitzat per tractar el càncer de pulmó no de cèl·lules petites amb la supressió de l'exó 19 EGFR de la substitució de l'exó 21 L858R. El dacomitinib, dissenyat com (2E) -N-16-4- (piperidin-1-il) però-2-enamida, és una part de quinazalona oral molt selectiva dels inhibidors de la tirosina quinasa de segona generació que es caracteritzen per la unió irreversible a el domini ATP dels dominis de la família quinasa del receptor del factor de creixement epidèrmic. El dacomitinib és un medicament per al tractament del carcinoma de pulmó no de cèl·lules petites (NSCLC). És un inhibidor selectiu i irreversible de l’EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

El ceritinib també s’anomena LDK378, que és un inhibidor de la quinasa antineoplàsica que s’utilitza per tractar el càncer de pulmó metastàtic no cel·lular (NSCLC) metastàtic positiu del limfoma quinasa (ALK) en pacients amb resposta clínica o intolerància inadequada al crizotinib.

Ceritinib s’utilitza per al tractament d’adults amb càncer de pulmó metastàtic no cel·lular petit (NSCLC) positius amb limfoma quinasa anaplàstica (ALK) després d’un fracàs (secundari a la resistència o intolerància) de la teràpia prèvia amb crizotinib. Aproximadament el 4% dels pacients amb NSCLC presenten una reordenació cromosòmica que genera un gen de fusió entre EML4 (proteïna similar a la proteïna 4 associada a l’equinoderm) i ALK (limfoma anaplàstic quinasa), que dóna lloc a una activitat quinasa constitutiva que contribueix a la carcinogènesi i sembla que condueix el fenotip maligne. Ceritinib exerceix el seu efecte terapèutic inhibint l’autofosforilació d’ALK, la fosforilació mediada per ALK de la proteïna de senyalització aval STAT3 i la proliferació de cèl·lules cancerígenes dependents d’ALK. Després del tractament amb crizotinib (un inhibidor de l’ALK de primera generació), la majoria dels tumors desenvolupen resistència als fàrmacs a causa de mutacions en els residus clau de “gatekeeper” de l’enzim. Aquesta ocurrència va conduir al desenvolupament de nous inhibidors ALK de segona generació com el ceritinib per superar la resistència al crizotinib. La FDA va aprovar el ceritinib a l'abril de 2014 a causa d'una taxa de resposta sorprenentment elevada (56%) cap a crizotinib-tumors resistents i l’ha designat amb estatus de medicament orfe.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib és un agent antineoplàsic que s’utilitza per al tractament del càncer de pulmó no cèl·lules petites (NSCLC) localment avançat o metastàtic amb mutacions EGFR no resistents o resistència a la quimioteràpia basada en platí.

Afatinib és un inhibidor de la tirosina cinasa de la 4-anilinoquinazolina en forma de sal dimaleata disponible com a marca Gilotrif de Boehringer Ingelheim. Per a ús oral, els comprimits d’afatinib són un tractament de primera línia (inicial) per a pacients amb càncer de pulmó metastàtic de cèl·lules no petites (NSCLC) amb mutacions comunes del receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR) detectades per una prova aprovada per la FDA 4. Gilotrif ( afatinib) és el primer producte oncològic aprovat per la FDA de Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib és un Inhibidor de la tirosina cinasa EGFR s’utilitza per tractar certs càncers de pulmó de cèl·lules petites o càncers de pàncrees metastàsics avançats. Pertany a una classe de medicaments coneguts com a inhibidors de la tirosina cinasa. Funciona bloquejant la funció d’una proteïna anomenada receptor del factor de creixement epidèrmic (EGFR). L’EGFR es troba a la superfície de moltes cèl·lules cancerígenes i també de cèl·lules normals. Serveix com a "antena", rebent senyals d'altres cèl·lules i de l'entorn que indiquen que la cèl·lula creixi i es divideixi. L’EGFR té un paper important en el creixement i el desenvolupament prenatal i durant la infància i ajuda a mantenir la substitució normal de cèl·lules velles i danyades en adults. No obstant això, moltes cèl·lules cancerígenes tenen una quantitat inusualment gran de EGFR a la seva superfície, o el seu EGFR ha estat alterat per la mutació de l'ADN que porta el codi genètic de la proteïna. El resultat és que els senyals provinents de l’EGFR són massa forts, cosa que condueix a un creixement i divisió cel·lular excessius, un segell distintiu del càncer.

Tots aquests medicaments els pot proporcionar aasraw en forma de pols pur, que només té finalitats d'investigació. Benvingut a contactar amb aasraw si voleu obtenir més informació sobre com comprar medicaments contra el càncer de pulmó aganistes.

 

Referència

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (juny de 2014). "[Fumar cànnabis i càncer de pulmó]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488-98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (març de 2010). "El radó en espais interiors: un factor de risc subestimat per al càncer de pulmó en medicina ambiental". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181-6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). "18.19.3". Oxford Textbook Medicine (5a ed.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (octubre de 2013). "Biologia molecular del càncer de pulmó". Revista de malaltia toràcica. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). "Capítol 5". Robbins Basic Pathology (9a edició). Elsevier Saunders. pàg. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (febrer de 2007). "El càncer de pulmó en mai fumadors: una revisió". Revista d'Oncologia Clínica. 25 (5): 561-70.

[7] Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015 Llibre electrònic: 5 llibres a 1. Elsevier Health Sciences. pàg. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). "Capítol 114: Tractament del càncer de pulmó no de cèl·lules petites: quimioteràpia". A Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (eds.). Malalties i trastorns pulmonars de Fishman (5a ed.). McGraw-Hill. pàg. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (març del 2006). "Una revisió del tractament de primera línia per al càncer de pulmó de cèl·lules petites". Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270-8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (febrer de 2010). "Radioteràpia: estat de l'art i futur". The Journal of Medical Investigation. 57 (1-2): 1-11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxford Textbook of Oncology (2a ed.). Oxford University Press. pàg. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (octubre de 2011). "Paper de la cirurgia en el càncer de pulmó de cèl·lules petites". Clíniques d’oncologia quirúrgica d’Amèrica del Nord. 20 (4): 769-77.

[13] Estadístiques de supervivència del càncer de pulmó. Cancer Research UK. 15 de maig de 2015. Arxivat de l'original el 7 d'octubre de 2014.

[14] Prince-Paul M (abril de 2009). "Quan l'hospici és la millor opció: una oportunitat per redefinir els objectius". Oncologia. 23 (4 Suppl Nur Ed): 13-7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Informe mundial sobre el càncer 2014. Lió: IARC Press. pàgines 350-352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Institut Nacional del Càncer; Fitxes estadístiques de SEER: pulmó i bronquis. Epidemiologia de vigilància i resultats finals. 2010 [1] Arxivat el 6 de juliol de 2014 a la Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (abril de 2014). "Estratègies per co-orientar la via PI3K / AKT / mTOR a NSCLC". Ressenyes de tractament del càncer. 40 (3): 445-56.

0 gustos
3198 Vistes

també et pot agradar

Els comentaris estan tancats.